Ожирение — основной фактор риска развития диабета второго типа — уже сейчас наблюдается у 30% жителей Земли. Его развитие отягощает течение сердечно-сосудистых заболеваний и увеличивает вероятность появления онкологических заболеваний у пациентов, поэтому ученые отмечают, что социальная значимость исследования проблемы развития диабета второго типа крайне велика.

Выделяют два типа диабета – заболевания, связанного с повышенным содержанием глюкозы в крови. В норме клетки печени синтезируют гормон инсулин в ответ на повышение уровня глюкозы в крови. Инсулин способствует поглощению глюкозы клетками. Если этот гормон не выделяется (обычно из-за поражения клеток печени), у человека повышается содержание глюкозы в крови, и развивается диабет первого типа. А если инсулин выделяется в слишком большом количестве, но не воспринимается тканями (такое состояние называется инсулиновая резистентность), глюкоза в крови также будет повышена – разовьётся диабет второго типа.

Российские учёные исследовали пациентов, страдающих ожирением. У таких людей нередко начинается воспалительный процесс. Избыточные питательные вещества запасаются в форме липидов внутри клеток жировой ткани, и клетки постепенно увеличиваются в объёме. В результате они становятся насколько большими, что принесённого кровью кислорода не хватает для обеспечения всего объёма клетки. Так как аэробное дыхание служит основным источником энергии в клетке, со временем её начинает не хватать. Тем не менее поток питательных веществ, поступающих в клетку, не уменьшается (а иногда и увеличивается), и клетка уже не может с ним справиться. В результате развивается стресс эндоплазматической сети – органеллы, участвующей в процессах переработки белков, жиров и углеводов. Когда жировой клетке не хватает энергии, в ней развивается окислительный стресс.

Такое аномальное поведение клетки приводит к воспалению: организм пытается исправить повреждение. Жировая ткань выделяет провоспалительные цитокины – вещества, привлекающие клетки иммунитета, способствующие воспалению. Цитокины, мигрируя в жировую ткань, не убивают её клетки, а сами начинают выделять медиаторы воспаления. Тем самым они поддерживают высокий воспалительный фон сначала ткани, а затем и организма. Этот процесс можно назвать латентным воспалением. В итоге у человека с ожирением наблюдается повышенный воспалительный фон, однако не настолько сильный, чтобы вызвать повышение температуры и другие симптомы острого воспалительного процесса.

Ученые выяснили, что участник воспалительного процесса протеинкиназа IKK – фермент, способный модифицировать белки, – действует на рецепторы мембраны жировой клетки, которые активируются инсулином, и блокирует проведение сигнала от инсулина. В результате клетка «не чувствует», что на нее действует инсулин.

«В этой статье определены «белые пятна» проблемы. В работе рассмотрено текущее состояние исследований по вопросу роли воспалительной протеинкиназы IKK в патогенезе сахарного диабета второго типа. В статье высказываются гипотезы о возможных перспективах развития противовоспалительной терапии сахарного диабета второго типа, в том числе в направлении персонализированного медицинского воздействия», — рассказал один из авторов статьи Юрий Стафеев, аспирант кафедры биохимии и молекулярной медицины факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В. Ломоносова.

Чтобы остановить воспалительный процесс, необходимо научиться контролировать протеинкиназу IKK. Она есть в организме всегда, во всех органах и тканях как часть сигнализационной системы врожденного иммунитета. Без протеинкиназы IKK организм не может защищаться от многих инфекций. Однако постоянная ее активация в условиях, которые этого не требуют, может вызывать заболевания, в том числе и сахарный диабет второго типа.

Основная протеинкиназа IKK, ответственная за развитие инсулиновой резистентности, — IKKbeta, однако удалять и блокировать ее нельзя, иначе это погубит иммунитет, поэтому сейчас ученые стараются найти обратные связи IKK с другими «участниками» сигнализационных систем, чтобы найти наиболее естественные, физиологические способы ее регуляции.



Источник: https://www.gazeta.ru/science/news/2017/09/15/n_10571726.shtml

https://www.hindawi.com/journals/ije/2017/5076732/



*************************************************************************************************************************************

Российские ученые выяснили,
как связаны ожирение и воспаление

МОСКВА, 15 сен — РИА Новости. 
Сотрудники факультета фундаментальной медицины МГУ имени М. В. Ломоносова, Национального медицинского исследовательского центра кардиологии и Эндокринологического научного центра проанализировали перспективы противовоспалительной терапии сахарного диабета второго типа, основной причиной которого является ожирение. Работа проходила в рамках проекта, поддержанного грантом Российского научного фонда, а ее результаты были опубликованы в журнале International Journal of Endocrinology.

Ожирение — основной фактор риска развития диабета второго типа. Эта болезнь сейчас наблюдается у 30% жителей Земли. Его развитие отягощает течение сердечно-сосудистых заболеваний и увеличивает вероятность появления онкологических заболеваний у пациентов, поэтому ученые отмечают, что социальная значимость исследования проблемы развития диабета второго типа крайне велика.

Выделяют два типа диабета — заболевания, связанного с повышенным содержанием глюкозы в крови. В норме клетки печени синтезируют гормон инсулин в ответ на повышение уровня глюкозы в крови. Инсулин способствует поглощению глюкозы клетками. Если этот гормон не выделяется (обычно из-за поражения клеток печени), у человека повышается содержание глюкозы в крови, а затем у него развивается диабет первого типа. А если инсулин выделяется в слишком большом количестве, но не воспринимается тканями (такое состояние называется инсулиновая резистентность), глюкоза в крови  также будет повышена — разовьется диабет второго типа.

Такое аномальное поведение клетки приводит к воспалению: организм пытается исправить повреждение. Жировая ткань выделяет противовоспалительные цитокины — вещества, привлекающие клетки иммунитета, способствующие воспалению. Цитокины, мигрируя в жировую ткань, не убивают ее клетки, а сами начинают выделять медиаторы воспаления.

Тем самым они поддерживают высокий воспалительный фон сначала ткани, а затем и организма. Этот процесс можно назвать латентным воспалением. В итоге у человека с ожирением наблюдается повышенный воспалительный фон, однако не настолько сильный, чтобы вызвать повышение температуры и другие симптомы острого воспалительного процесса.

Ученые выяснили, что участник воспалительного процесса протеинкиназа IKK (фермент, способный модифицировать белки) действует на рецепторы мембраны жировой клетки, которые активируются инсулином, и блокирует проведение сигнала от инсулина. В результате клетка "не чувствует", что на нее действует инсулин.

"Чтобы остановить воспалительный процесс, необходимо научиться контролировать протеинкиназу IKK, — поясняет один из авторов статьи Юрий Стафеев, аспирант кафедры биохимии и молекулярной медицины факультета фундаментальной медицины МГУ имени М. В. Ломоносова. — Протеинкиназа IKK есть в организме всегда, во всех органах и тканях как часть сигнализационной системы врожденного иммунитета. Без протеинкиназы IKK организм не может защищаться от многих инфекций. Однако постоянная ее активация в условиях, которые этого не требуют, может вызывать заболевания, в том числе и сахарный диабет второго типа. Основная протеинкиназа IKK, ответственная за развитие инсулиновой резистентности, — IKKbeta, однако удалять и блокировать ее нельзя, иначе это погубит иммунитет, поэтому сейчас мы стараемся найти обратные связи IKK с другими "участниками" сигнализационных систем".

В работе рассмотрено текущее состояние исследований по вопросу о роли воспалительной протеинкиназы IKK в патогенезе сахарного диабета второго типа. В статье высказываются гипотезы о возможных перспективах развития противовоспалительной терапии сахарного диабета второго типа, в том числе в направлении персонализированного медицинского воздействия.

РИА Новости https://ria.ru/science/20170915/1504824675.html